Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа: схема развития у детей

Понимание этиологии сахарного диабета помогает найти способы, которые могут остановить эпидемию этой болезни. Число больных возрастает с каждым годом и это приносит экономический и социальный ущерб как самим больным, так и обществу в целом.

Причинами роста сахарного диабета 1 и 2 типа является рост генетических нарушений у населения, возросшая продолжительность жизни, а также большее число людей с избытком массы тела или ожирением.

Также с каждым годом увеличивается выявляемость этого заболевания на ранних стадиях, в том числе и диабета 1 типа у детей, а также 2 типа у людей старшего возраста на доклинической стадии, благодаря более совершенной диагностике. Это помогает вовремя назначить лечение и снизить риск развития диабетических осложнений.

Виды сахарного диабета

По мере роста знаний о механизмах развития меняется этиологическая классификация сахарного диабета, с учетом патогенеза нарушений иммунологического и биохимического пути возникновения исключены термины о зависимости от инулина, так как они отражали только использование препаратов инсулина.

Так как расширились показания к инсулинотерапии для больных диабетом второго типа, а также имеются редкие случаи благоприятного течения заболевания, когда первый тип болезни лечат таблетированными препаратами и диетой, это определение не может служить фактором разделения болезни на два типа.

К сахарному диабету первого типа относятся нарушения обмена глюкозы, развитие которых вызвано разрушением клеток островков поджелудочной железы, которые отвечают за секрецию инсулина, при этом отмечается склонность к кетоацидозу. Недостаточность выработки инсулина при этом типе диабета является абсолютной.

Если выявлен при этом нарушение иммунного ответа и антитела к инсулину, цитоплазме панкреатических клеток или ферменту глютаматдекарбоксилазе, то диабет считается аутоиммунным. Если этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа неизвестны, то такой вариант болезни назвали идиопатическим.

Этиопатогенез второго типа диабета связан с развитием инсулинорезистентности и нарушениями выработки инсулина. Эти два фактора присутствуют у каждого больного, но в разных соотношениях и в зависимости от того, какой из них преобладает выделят два варианта течения сахарного диабета 2 типа.

К специфическим типам диабета отнесены:

  1. Диабет с генетическими дефектами в в-клетках:MODY 1,2,3,4 и мутация ДНК в митохондриях.
  2. Генетические дефекты действия гормона инсулина: резистентность типа А, лепрехаунизм и другие.
  3. Заболевания, связанные с экзокринной панкреатической секрецией: панкреатит, травма, удаление поджелудочной железы, фиброз, опухоль.
  4. Болезни эндокринной системы: гипертиреоз, акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, соматостатинома и другие эндокринопатии.
  5. Лекарственный или химический диабет: вызван приемом гормонов, адреномиметиков, нейролептиков, антидепрессантов, мочегонных, обезболивающих и противовоспалительных препаратов, а также при проведении химиотерапии.
  6. Диабет, вызванный действием вирусов краснухи, ретровирусов, цитомегаловирусной инфекцией, паротита.

Также выделяется диабет при иммунологических нарушениях по типу синдрома обездвиженности, системной красной волчанке, черном акантозе кожи и при генетических синдромах – Дауна, Вольфрама и других.

Гестационный сахарный диабет приводит к появлению врожденных отклонений развития ребенка, повышенному риску смерти плода, а также к развитию в течение 5 лет сахарного диабета у женщин.

Степень риска возрастает при тяжелом течении диабета беременных.

Причины развития диабета 1 типа

Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Уровень
0.58
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст мужчины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст женщины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать

Первый тип сахарного диабета возникает в раннем или молодом возрасте. Важнейший этиологический фактор сахарного диабета у детей – больные диабетом близкие родственники, так как он развивается у генетически предрасположенных пациентов. Процесс разрушения бета-клеток в панкреатических островках начинается задолго до клиники болезни.

Разрушение клеток происходит медленно и вначале не вызывает нарушений углеводного обмена. На этой стадии можно обнаружить аутоантитела к островковой ткани или инсулину. У аутоиммунного сахарного диабета у детей этиология непосредственно связана с хромосомными нарушениями.

Примерно 10% случаев идиопатического диабета 1 типа эта схема развития не объясняет. У них нет признаков образования антител, но все равно присутствует генетическая аномалия и разрушение клеток, синтезирующих инсулин.

Важную роль в этиологии сахарного диабета у детей играют роль вирусы. Они вырабатывают белок, который похож на белки бета-клеток. Возникающая ответная реакция приводит к атаке на собственные клетки.Вирусы могут также и непосредственно разрушить островковые клетки.

Диабетогенными факторами служат лекарственные препараты и химические токсины (ниитраты в пище), нарушения в питании и стрессовые воздействия, запускающие в организме реакции свободнорадикального окисления. Белковые молекулы мембраны бета-клетки разрушаются и становятся аутоантигенами.

При сахарном диабете 1 типа этиология, которого обусловлена множеством факторов, в конечном итоге запускается антигенная реакция с образованием антител к бета-клеткам. Это подтверждается такими признаками:

  • При первом типе диабета обнаруживаются сопутствующие аутоиммунные патологии.
  • В клетках панкреатических островков обнаруживается инсулит.
  • В крови повышается титр антител к ткани поджелудочной железы и инсулину.
  • При нарастании концентрации антител понижается секреция инсулина.

После того, как в поджелудочной железе оказываются разрушенными 80-95% клеток начинается стадия явного сахарного диабета. При этом инсулин уже практически не вырабатывается и поэтому недиагностированный сахарный диабет у детей ведет к развитию комы. Больные обычно выглядят истощенными, с выраженными проявлениями гипергликемии.

Диабет 1 типа может быть компенсирован только при введении препаратов инсулина, такая терапия является пожизненной, так как собственного гормона в организме нет. При этом есть вероятность, что после впервые назначенной инсулинотерапии наступает период ремиссии, который назвали «медовым месяцем».

Применение инсулина может снять симптомы гипергликемии и понизить в нем потребность, так как функции поджелудочной железы начинает восстанавливаться. Длительность такого периода может быть от нескольких месяцев до года.

Больные перестают использовать инъекции или вводят минимальные дозы препарата, но затем признаки диабета возвращаются.

Факторы риска для развития диабета второго типа

Наиболее весомой частью всех случаев сахарного диабета является второй тип, занимая 83-92 процентов. Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа отличаются от диабета 1 типа, несмотря на общность генетического фактора.

Если при первом типе болезни имеется недостаток инсулина, то второй тип протекает на фоне повышенной или нормальной секреции, но снизить концентрацию глюкозы в крови он не может. Это связан с тем, что инсулиновые рецепторы приобретают устойчивость к влиянию инсулина. Эта патология называется резистентность к инсулину.

В первую очередь это касается тканей, которые не могут усваивать глюкозу без помощи инсулина –печени, жировой ткани и мышц. Вторым фактором гипергликемии является усиленная продукция печенью глюкозы при отсутствии торможения инсулином.

Эту форму диабета чаще диагностируют поле 30 лет, но в последние годы число модных людей и детей с диабетом 2 типа возрастает. Средний возраст больных составляет 56 лет. Резкий подъем заболеваемости отмечается у пациентов, которые достигли 45 лет.

Этиология сахарного диабета 2 типа связана с воздействием экологических факторов на фоне генетических отклонений. Это подтверждается семейными формами сахарного диабета и развитие болезни после воздействия токсических или же радиационных факторов – рост случает после аварии на ЧАЭС.

При постановке диагноза сахарный диабет 2 типа этиология его чаще всего связана с такими факторами:

  • Возраст после 45 лет.
  • Низкий вес при рождении.
  • Ожирение.
  • Этническая предрасположенность.
  • Высококалорийное питание.
  • Гестационный диабет в анамнезе.

В развитии сахарного диабета 2 типа этиология и патогенез тесно взаимосвязаны с избыточной массой тела. Она отмечается у 85% больных. Имеется также генетическая предрасположенность к ожирению.

Избыток жировой ткани усиливает устойчивость к инсулину и лептину, снижающему аппетит. Андрогены в жировых клетках трансформируются в эстрогены, которые усиливают правления гипергликемии. Особой опасностью для возникновения диабета является отложение жира в области передней брюшной стенки.

В норме на клетках жировой ткани находится примерно 50 000 рецепторов, реагирующих на инсулин. При ожирении не только понижается их чувствительность, но и число. Повышенная продукция инсулина при сахарном диабете вначале приводит к тому, что глюкоза усиленно поглощается жировыми клетками, что увеличивает ожирение.

В дальнейшем число рецепторов снижается, возрастает инсулиновая устойчивость и усвоение глюкозы падает, что приводит к росту ее концентрации в крови. Развитие ожирения напрямую связано с потреблением большого числа калорий в пищу, питанием рафинированными углеводными и жирными продуктами, а также малоподвижным образом жизни.

При сахарном диабете 2 типа происходят такие патологические процессы:

  1. Нарушение синтеза и секреции инсулина: вначале повышение, затем снижение. Бета-клетки перестают реагировать на повышение глюкозы, что вместе с устойчивостью к инсулину вызывает постоянную гипергликемию после еды, что истощает поджелудочную железу.
  2. Нарушенная секреция инсулина стимулирует выброс контринсулярных гормонов надпочечников, которые усиливают образование глюкозы в печени и распад гликогена.
  3. В мышцах нарушается образование гликогена, в крови нарастает гипергликемия и гиперинсулинемия.
  4. Усиленное образование амилина в секреторных гранулах. Он является антагонистом инсулина.
  5. Высокое содержание инсулина усиливает разрастание гладких мышц сосудов, синтез холестерина. Все это приводит к атеросклерозу сосудов.

Обменные нарушения при сахарном диабете

Сахарный диабет этиология и патогенез которого различны для двух видов болезни ведет к нарушениям углеводного обмена. В тканях снижается проницаемость мембран для глюкозы и ее превращение в энергию, а также печень начинает усиленно вырабатывать глюкозу.

Высокий уровень глюкозы приводит к повышенному гликированию белков эритроцитов и сосудистой стенки. При этом гемоглобин, соединенный с глюкозой теряет способность насыщать ткани кислородом, а поврежденная сосудистая стенка служит местом образования тромбов и атеросклеротических бляшек, что снижает наполнение кровью тканей.

При сахарном диабете глюкоза начинает выделяться с мочой при превышении почечного порога, а также из-за того, что в отсутствии инсулина нарушается обратный захват глюкозы почками и глюкозурия может быть при невысокой гипергликемии. Повышение осмотического давления высокой концентрацией глюкозы приводит к выраженному обезвоживанию организма.

Нарушения обмена жиров происходит при дефиците инсулина и нарушении углеводного обмена. Оно проявляется таким образом:

  • Снижается липогенез.
  • В крови увеличивается содержание жирных кислот.
  • Жирные кислоты попадают в печень.
  • В печени при дефиците гликогена жир используется для получения энергии.
  • при использовании жира образуются кетоновые тела.

Процесс жировой инфильтрации печени усиливается при избытке жира в питании и недостатке липотропных продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты, лецитин. При выраженных нарушениях жирового обмена в крови нарастает содержание кетоновых тел, которые являются токсичными для головного мозга.

Диабетический кетоацидоз приводит к повышению выделения кетоновых тел с мочой, что стимулирует потерю тканевой жидкости, нарушение водного и электролитного обмена. Клинически такие нарушения приводят к потере сознания, запаху ацетона изо рта и прогрессирующей дисфункции головного мозга вплоть до коматозного состояния.

Холестерин в условиях недостатка инсулина ускоренно образуется в ткани печени и одновременно понижается его распад. В крови нарастает гиперхолестериемия. При некомпенсированном течении сахарного диабета уровень холестерина может повысится в десятки раз.

При этом меняется соотношение липидов низкой и высокой плотности. Растет концентрация тех видов липопротеинов, которые вызывают проявления атеросклероза. К ним относятся липопротеины очень низкой и низкой плотности. В развитии системного атеросклероза также играет активную роль перекисное окисление липидов под действием свободных радикалов.

В норме инсулин оказывает анаболическое действие, стимулируя процессы синтеза белка из аминокислот. При его недостатке преобладает распад белков и тормозится их образование. При недостатке гликогена начинается в печени образование новых молекул глюкозы. Этот процесс называется глюконеогенезом.

Для образования глюкозы необходимы глицерин, органические кислоты, молочная кислота, а также аминокислоты. Поэтому содержание альбуминов в крови понижается, а количество глобулинов нарастает. При этом при распаде белков в кровь попадают высокотоксичные продукты, к которым относится аммиак, мочевина.

Таким образом, при некомпенсированном сахарном диабете в организме нарушаются все виды обменных процессов, что приводит к тяжелым осложнениям. Они могут выражаться в острых комах в виде кетоацидотической, гиперосмолярной или лактацидемической.

Хроническая гипергликемия приводит к нарушению функции сосудов, нервных волокон в виде диабетической полинейропатии, поражению сетчатки глаза, почек и повышенного риска развития инсульта и инфаркта. О сахарном диабете в видео в этой статье расскажет врач эндокринолог.

Последние обсуждения:
Фильтр:ВсеОткрытРешеноЗакрытЖдет ответа
Можно ли заменить инсулин на таблетки при диабете 2 типа?
ОтвеченоНаталья спросил (-а) 3 месяца назад
535 просм.1 ответ.0 голос.
Диагноз ребенка
ОткрытЛюдмила спросил (-а) 2 месяца назад
205 просм.1 ответ.0 голос.
Инсулинорезистентность у подростка 17 лет: нужно ли принимать Сиофор?
ОткрытНаталья спросил (-а) 2 месяца назад
252 просм.1 ответ.0 голос.
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Уровень
0.58
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст мужчины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст женщины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать