Классификация атеросклероза: что это такое и как бороться с заболеванием?

Борьба с атеросклерозом сосудов на сегодняшний день – приоритетная задача для всего современного врачебного сообщества. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) это заболевание находится на первом месте среди причин сердечно-сосудистой патологии с наивысшим процентом смертности. Почти всегда в основе инсульта, инфаркта, трофической язвы и прочих болезней лежат именно атеросклеротические изменения.

Атеросклероз – поражение внутренней и средней оболочки сосудов холестерином, свободными жирами и триглицеридами с последующими нарушениями циркуляции в определенном органе или ткани.

Существует две ключевые теории появления атеросклероза, каждая из которых имеет право на жизнь. Первая – гемодинамическая, или теория повреждения. Она гласит, что пусковым механизмом жировой инфильтрации является нарушение целостности интимы сосуда. Это может произойти из-за контакта с инфекционным агентом (вирус, микоплазма, гриб, бактерия), паразитарной инвазией, травматическим повреждением, аллергической реакцией, внешним действием физического (различные виды облучения) или химического (лекарственные препараты с цитотоксическим действием, пищевые добавки, токсины). Особняком в контексте этой теории стоит гипертоническая болезнь, которая является одной из главных причин. После этого проницаемость клеточной стенки изменяется, а липидной массе становится намного легче попасть внутрь.

Вторая, метаболическая или рецепторная, ставит во главу этиологии нарушения жирового и углеводного обменов, взаимодействие не до конца расщепленных метаболитов с чувствительными рецепторами на внутренней поверхности сосуда. Тонкая нейрогуморальная регуляция состояния проницаемости мембраны нарушается, и эндотелиальная клетка стенки становится легким местом для отложения липидов.

Какие изменения происходят в стенке кровеносного русла?

Патогенез заболевания заключается в нарушении баланса липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП). Они переносят холестерин на переработку в активном виде, чтобы он мог вступить в реакции синтеза гормонов и фосфолипидов организма. Но если нарушается взаимоотношение ЛПВП к ЛПНП как 4 к 1, ферменты утилизации не справляются и вредный жир попадает в циркулирующий пул.

В то же время, транспортная форма высокой плотности уносит деактивированный липид в жировую ткань или вообще выводит его вовне.

При дисбалансе ее начинает не хватать, поэтому метаболиты задерживаются на всем пути, особенно внутри сосудистых оболочек – такова патофизиология процесса.

Развитие необратимых изменений происходит не сразу, тут различается четкая стадийность процесса:

  • Долипидная стадия. Сейчас деформации или дезорганизации как таковых нет, только небольшое мукоидное набухание, гиперхолестринэмия (повышенное содержание холестерина в крови) да возросшая проницаемость клеточной стенки. Но уже сейчас факторы риска – лишний вес, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, курение, малоподвижный образ жизни, высокое артериальное давление – начинают усугублять ситуацию и все перетекает в следующую стадию.
  • Липидная стадия, липоидоз. Когда жиры попадают внутрь клетки, она теряет свою функцию и неадекватно реагирует на иннервацию. Раздувшаяся оболочка теперь вмещает пенистый детрит, а сама клетка именуется ксантомной, что переводится как «желтый». Невооруженным глазом можно обнаружить жировые пятна и полосы, которыми покрыт сосуд. Еще на этом этапе эффективная борьба с атеросклерозом может вестись медикаментозными методами. Профилактика также поможет не дожидаться дальнейшего развития патологического процесса.

Последняя стадия — атероматоз и дальнейшие осложнения. Когда инфильтрат уже внутри клетки, начинается цепочка ответных мер организма, которые усугубляют процесс. Налипание тромбоцитов на очаг атеросклероза ведет к появлению тромба и дальнейшим эмболиям, сужению просвета.

Прорастание фибриновых нитей неминуемо приводит к дегенерации специальной ткани, что выстилает сосуд, а на ее месте возникает базовая соединительная ткань. Сформированная структура в итоге может просочиться солями кальция, что сделает ее хирургической патологией. Также возможен разрыв сосуда, что в случае с крупным калибром трубки, вроде аорты, почти неминуемо ведет к гибели.

Вероятно изъязвление очага поражения.

Современная классификация атеросклероза

Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Уровень
0.58
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст мужчины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст женщины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать

В основе классификации лежит принцип локализации бляшки.

От места, где находится первичный очаг, зависят последствия и лечение.

Область локализации нужно учитывать при диагностики проблемы.

К основным зонам поражения относятся:

  1. Аорта. В этом случае оказывается поражена самая большая артерия сосуд человеческого тела. Из-за этого он теряет эластичность, свою способность гибко реагировать на изменение частоты сердечных сокращений и силы выброса крови. Стенка становится твердой и хрупкой. Часто при таком варианте заболевания повышается нижнее, диастолическое давление, потому что растет резистентность периферического кровотока. Возможные исходы – артериальная гипертензия, аневризма аорты и ее разрыв.
  2. Коронарные артерии. Это сосуды, которые питают сердце – один из самых потребительных в плане полезных веществ и кислорода органов. Когда кровообращение в миокарде понижается, нарастает гипоксия, переходящая в ишемическое повреждение. Это ведет к главному заболеванию пожилых людей – инфаркту миокарда.
  3. Головной мозг. Если атеросклероз возникает в бассейне общей или внутренней сонной артерии, а также позвоночной, говорят о церебральной его форме. Симптоматика в этом случае проявится не быстро, но грозно – нарушениями памяти, сна, координации, когнитивных функций. Тромбогенное воздействие атеросклеротической бляшки может привести к тромбоэмболии сосудов мозга, ишемическому инсульту.

Также одной из основных зон поражения являются сосуды ног. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей приносит пациенту огромный дискомфорт из-за своего ярко выраженного болевого симптома.

Физиология заключается в плохом выведении из мышц ноги кислот, которые образуются после физической нагрузке как побочных продукт. В основном это молочная кислота. Такой больной не может пройти длинных дистанций по причине невыносимой боли, которая проходит после остановки.

В запущенных случаях боль присутствует круглые сутки и усиливается ночью, а конечность покрывается красно-желтыми геморрагиями и трофическими язвами.

Раньше это было прямым показание к ампутации, но в нынешнее время есть современные эндоваскулярные методы предотвращения некроза мягких тканей.

Особенности заболевания при поражении почек

Возможно развитие недуга в сосудистой системе почек.

Arteriarenalis, которая несет кровь к почке, обладает одним из самых АД для поддержания нормальной фильтрации. Поэтому она подвержена патологическим изменениям одной из первых.

В таком состоянии начинается вазоренальная гипертензия – стабильное повышение артериального давления. Такой симптом – первое предупреждение о развитии атеросклероза почечных артерий.

Также могут пострадать брыжеечные артерии. Тромбоз этих полнокровных сосудов, питающих кишечник, неминуемо ведет к грозному септическому воспалению – гангрене кишечника.

Первыми признаками заболевания являются «брюшная жаба» — резкая боль в животе, похожая на колику.

По масштабу поражения классификация происходит следующим образом:

  • Умеренно выраженная (в патологический процесс включено до 6% всей толщи стенки, до 12 % площади эндотелия, и до четверти сосуда в длину).
  • Выраженная (поражено менее 50% всей толщи стенки).
  • Резко выраженная (инфильтрация проникла более чем в 50% толщины соответственно).

В клинике необходимо определить, насколько далеко зашли ишемические повреждения тканей.

Исходя из этих данных, клиническая классификация выглядит следующим образом.

Изменения в ключевых органах не критичны, но наблюдаются участки ишемического поражения. Выраженный стеноз, скорость кровотока ниже нормы.

В зависимости от наличия тромбоза, наблюдаются некрозы малых и крупных размеров, клинические проявления от поражения органов-мишеней, выраженный симптомокомплекс. Фиброз сосудов и хроническая недостаточность органов-мишеней. Видны рубцы на их поверхности, кровоизлияния в строму, паренхиму.

Лечение и профилактика заболевания

Перед тем, как определиться с методикой и вылечить пациента, специалист назначает специальные лабораторные и инструментальные обследования.

Они дают возможность собрать полную информацию о развитии заболевания.

В процессе обследования определяют точную локализацию, степень поражения и все необходимые анамнестические данные.

Диагностика проводится такими способами:

  1. Сбор данных, жалоб пациента и его общий осмотр.
  2. Биохимический анализ крови для обнаружения концентрации холестерина, ЛПВП, ЛПНП, хиломикронов, свободно циркулирующих триглицеридов, маркеров поражения целевых органов (легких, печени, почек, сердца, мозга).
  3. Ультрасонография (УЗИ) с использованием эффекта Доплера. Этот метод дает возможность выяснить происхождение бляшки, ее степень развития, локализацию, уровень стеноза, полноценность кровотока, его скорость, реологические свойства крови.
  4. Ангиография как подготовка к хирургическому вмешательству, ведь при ней визуализируются индивидуальные особенности строения сосудов.
  5. МРТ мягких тканей.

Если стадия заболевания ранняя, то возыметь действие может даже грамотная профилактика. К ней относится отказ от курения, потребления большого количества антиоксидантов в виде витаминов, клетчатки, профилактическое употребление малых доз алкоголя для растворения атеросклеротической бляшки, умеренные физические нагрузки для улучшения циркуляции, диетотерапия, ограничение транс-жиров и соли в рационе, применение народных средств – травяных настоек и отваров.

Если недуг зашел далеко и чреват осложнениями, то применяют такие препараты:

  • Ингибиторы всасывания холестерина (Холестирамин).
  • Ингибиторы синтеза и переноса холестерола в организме (Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин) – часто применяемое фармакологическое решение с обширной доказательной базой.
  • Стимуляторы метаболизма и экскреции холестерина из организма (Эссенциале).
  • Средства, выборочно понижающие содержания триглицеридов в крови (Фенофибрат, Никотиновая кислота).
  • Прямые антиоксиданты (токоферол – витамин Е, Аскорбиновая кислота – витамин С).
  • Непрямые антиоксиданты (Метионин, Глутаминовая кислота).
  • Ангиопротекторы (Продектин, Дицинон, Квертин).

Хирургическая операция по лечению атеросклероза с высокой долей вероятности полностью избавляет пациента от угрожающего состояния, оставляя за ним впоследствии лишь контроль рациона и поддержание сосудов в норме. Оперативными вмешательствами является проведение баллонной ангиопластики или стентирования.

Причины и классификация атеросклероза рассмотрены в видео в этой статье.

Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Уровень
0.58
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст мужчины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст женщины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Последние обсуждения:
Фильтр:ВсеОткрытРешеноЗакрытЖдет ответа
Что такое инсулиновый пластырь?
РешеноСергей спросил (-а) 1 год назад
331 просм.1 ответ.0 голос.
Можно ли заменить инсулин на таблетки при диабете 2 типа?
ОтвеченоНаталья спросил (-а) 1 год назад
780 просм.1 ответ.0 голос.
Диагноз ребенка
ОткрытЛюдмила спросил (-а) 1 год назад
415 просм.1 ответ.0 голос.
Adblock detector