Патогенез атеросклероза: нарушение липидного обмена

Атеросклероз – заболевание, которое поражает сосуды эластичного и мышечно-эластичного типов, лишая их естественных свойств по выполнению амортизирующей функции и перфузии крови.

При этом в стенке сосуда накапливается жиро-белковый детрит, образуется бляшка. Появившаяся бляшка быстро ширится и растет, ухудшая кровоток до полной закупорки.

Этиологические факторы, которые приводят к развитию атеросклеротических изменений, генетически предрасположенные и до конца не изучены.

Но шанс заболеть статистически достоверно поднимают следующие факторы:

  1. Курение – регулярные дозы никотина, который является медиатором в природном эндогенном виде внутри организма, расшатывают регуляцию сокращения и расслабления сосудов, что делает их более ломкими и доступными для проникновения атеросклеротических субстанций.
  2. Сахарный диабет – генерализированное расстройство углеводного обмена причиняет вред практически каждой метаболической реакции в организме, в том числе жирового обмена. Недоокисленные формы липидов попадают в кровеносное русло и циркулируют там, пока не проникнут в стенку.
  3. Артериальная гипертензия – высокое давление приводит к ослаблению сократительной способности сосудов, а в недвижимые клетки намного легче проникнуть. Также ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, увеличивает проницаемость клеточных мембран.
  4. Ожирение – если ферменты не могут справиться даже со своими жировыми отложениями, речь не может идти об утилизации экзогенного холестерина.
  5. Дисбаланс транспортных форм холестерина – если липопротеидов высокой плотности становится меньше нормы, то «вредный» холестерол преобладает и инфильтрирует клетки эндотелия.
  6. Гиподинамия – малоподвижный образ жизни ослабляет сердце и сосуды, их мышечный слой дегенерирует по ненадобности.
  7. Пероральные контрацептивы нарушают гормональный баланс у женщин. Известно, что мужчины заболевают в среднем в 5 раз чаще, потому что женщины обладают природным ангиопротектором – половым гормоном эстрогеном. Прием таблеток понижает его концентрацию.
  8. Психоэмоциональная нагрузка, стрессы нивелируют на время неспецифическую резистентность организма.
  9. Потребление избыточного количества углеводов.

Редко факторы влияют по одному, чаще всего у пациента наблюдаются различные их наборы и комбинации.

Механизм развития патологии

Достоверно механизм развития атеросклероза не известен, но существует несколько теорий объясняющих процесс.

В рамках современной патанатомии патогенез атеросклероза по стадиям изложен в виде двух лидирующих теорий – липидогенной и нелипидогенной.

Первая из них за основу берет биохимические изменения состава крови и ферментных систем, не обращая внимания на предварительное состояние сосудистой трубки.

В ней выделяют следующие этапы этиопатогенеза:

  • Долипидная стадия. Наблюдаются ограниченные поражения эндотелия, повышенная проницаемость клеточной мембраны, через которую уже проникают белки крови, фибрин. Налипают плоские пристеночные тромбы. Интима сосуда полнится гликозаминогликанами, налицо мукоиндое опухание.
  • Липоидоз. Очаговая инфильтрация внутренней оболочки липидами (холестерином), образование жировых пятен и полосок, которые видны невооруженным взглядом. Тут накопились пенистые клетки, именуемые ксантомными. Начинается аутоиммунный ответ организма на изменения своего состава, а эластические мембраны рушатся.
  • Липосклероз. Патофизиологи выделяют эту стадию среди других, ведь на ней набухшие и наполненные детритом клетки лопаются, что приводит к выбросу биологически активных веществ в окружающие ткани. После этого усиленно растет соединительная ткань, образуется первичная мягкая фиброзная бляшка.
  • Атероматоз. Когда формирование из фибриновых ниток вберет жир, оно становится желтоватого цвета. Уплотнение распадается изнутри и порой может достигать гигантских размеров. Такая бляшка плотно перекрывает просвет сосуда.
  • Изъязвление. Один из возможных вариантов развития событий по ходу патогенеза, но не обязательный. «Крышка» образования разлагается, а на ее месте образуется язва. Повреждение или залепится тромбоцитами, что приведет к еще большему фиброзу, или проникнут в глубокие слои, начнется аневризма.
  • Атерокальциноз. Завершает каскад реакций проникновение в толщу кальция, который задерживается между волокнами. Теперь бляшка каменистая и ее тяжело удалить, а отрыв чреват эмболией.

Нелипидогенная теория обладает примерно такой же схемой развития заболевания, но пусковым механизмом в ней является повреждение артерии инфекционным агентов, излучением, химическим веществом или травматическим воздействием.

Нельзя также отрицать полиэтиологическую природу атеросклероза.

Биохимические изменения при прогрессировании

Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Уровень
0.58
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст мужчины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст женщины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать

Атеросклероз – болезнь липидной природы. Основными веществами, которые вызывают дегенеративную трансформацию, являются свободные триглицериды, жирные кислоты и холестерин.

Они обладают как внешним, так и внутренним путями попадания в свободную циркуляцию. Чтобы получить точное представление о метаболизме холестерина, разберем процесс по порядку. Когда холестерол поступает в организм вместе с пищей и другими животными жирами, он эмульгируется и расщепляется в тонкой кишке, после чего начинается всасывание.

Так как основа крови – вода, а нерастворимый жир в ней будет причиной неоднородности потока и эмболии, необходимы транспортные формы. Именно такими являются хиломикроны, ЛПВП и ЛПНП (липопротеиды низкой и высокой плотности).

ЛПВП несут «полезный» холестерол, на его переработку в энергию, синтез гормонов и поддержание густоты мембран.

Хиломикроны транспортирую триглицериды, базовый продукт распада липидов.

ЛПНП связан с «вредным» холестерином и способствуют его накоплению в эндоплазматическом ретикулуме клетки, пока та не станет ксантомной.

Изменения в интиме диссоциированы и послойны. Первый компонент бляшки – клеточный, расположенный в фибриновой «крышке». Тут много гладкомышечных элементов, макрофагов и лейкоцитов, которые выделяют факторы роста, пролиферации, хемокины, противовоспалительные медиаторы. Воспаление неспецифическое.

Затем идет внеклеточный матрикс соединительной ткани, содержащий коллагеновые и эластичные волокна, протеогликаны, необходимые для дальнейшей постройки волокнистого каркаса.

Глубже всего расположен внутриклеточный компонент. Это некротизировынный центр из холестерина с его эфирами, кристаллами. В состав входят еще остатки белков после лопнувших клеток.

Из-за слоистости гуморальным регуляторам тяжело проникнуть вовнутрь бляшки и уничтожить очаг воспаления.

Клинические формы болезни

Патогенез атеросклероза включает не только краткое изложение основных изменений для презентаций и рефератов в медицинских вузах.

Он лежит в основе патогенетического решения проблемы, гранича с настоящими клиническими случаями.

Поэтому необходимо иметь представление о клинических формах атеросклероза, которые в корне отличаются проявлениями и последствиями.

Клинико-анатомическая классификация выглядит так:

  1. Атеросклероз аорты. Наиболее часто встречающаяся форма. Изменения сильнее выражены в брюшном отделе. Состояние усложняется утратой эластичности и повышением артериального давления. Кровоток в органах брюшной полости ухудшается, возможен инфаркт почек, аневризмы, атрофия прилегающих тканей, тромбоэмболии.
  2. Коронарные артерии. Сердце потребляет огромное количество кислорода для постоянных сокращений. Поэтому при закупорке питающих его сосудов развивается гипоксия миокарда и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Общими симптомами при ней являются боль в груди, отдающая в левую руку, лопатку, челюсть. Возможна слабость, одышка, кашель, отеки. Исход очень грозный – инфаркт миокарда.
  3. Артерии головного мозга. Все цереброваскулярные заболевания начинаются тут. При тромбозе внутренней сонной артерии возникает ишемический инсульт. Хроническая форма чревата атрофическими изменениями коры мозга, энцефалопатиями, деменцией.
  4. Почечные артерии. Обычно сужение происходит в месте отхождения arteriarenalis от главного столба. Следствие атеросклероза почечных артерий – атеросклеротически сморщенная почка. Недостаточность не возникает, хотя патология проявляется вторичной гипертензией.
  5. Артерии кишок. Терминальное состояния в связи с развитием асептического воспаления кишок в области закупоренной артерии (гангрена) и перитонита. На фоне хронической ишемии возникают приступы «брюшной жабы» — колики сразу после еды, которые снимаются нитроглицерином.

Выделяют также атеросклероз артерий нижних конечностей. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей причиняет пациенту наибольшую боль и страдания. Из мягких тканей, в частности мышц, не выводится молочная кислота.

Такие пациенты не могут пройти даже 200 метров без остановки, потому что невыносимый болевой синдром нарастает с каждым шагом. В крайних случаях возможны трофические язвы и гангрена конечности.

Осложнения и причины смерти

Осложнения делят на острые и хронические, в зависимости от скорости протекания. Острые являются наиболее частыми причинами смерти и вызывают стремительную декомпенсацию уже на протяжении нескольких часов. Это острая сосудистая недостаточность (ишемия) с последующим поражением чувствительных органов-мишеней. Причина – тромбы, эмболы, спазм сосудов с разительной окклюзией. Также сюда относят разрыв аневризмы сосудов, сопряженный с опасным массивным кровотечением.

Хронические осложнения могут развиваться десятками лет, но бессимптомное протекание делает их не менее опасными. Это местные гипоксические поражения в бассейне какого-то конкретного сосуда, дистрофические и атрофические изменения в органах, рост соединительной ткани, рак.

Стенокардия, инфаркт миокарда, легочная и печеночная недостаточность, нарушения памяти, моторики, цикла бодрствования и сна, скачки настроения, отеки и болевой синдром – это еще не полный список всех последствий недуга. Чтобы избежать этого, надо начинать профилактику прямо сейчас, потому что потом может быть поздно.

Профилактика повышения холестерина заключается в диетотерапии, умеренных физических нагрузках, отказе от жирной пищи и вредных привычек. Лечение в большинстве случаев консервативное (медикаментозное) или хирургическое при кальцинированных формах.

Основные характеристики при этой болезни – утолщение сосудистых стенок и утрата ними эластичности. К этой группе относится также гиалиноз и болезнь Менкенберга, но атеросклероз занимает первое место по распространённости уже много десятилетий.

На сегодняшний день это наиболее распространенная болезнь в экономически развитых странах, из 100000 болеют 150, и это соотношение растет. Сам атеросклероз не настолько опасен, как его неотвратимые осложнения, являющиеся основными причинами смертности от сердечно-сосудистой патологии.

Патогенез атеросклероза рассмотрен в видео в этой статье.

Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Уровень
0.58
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст мужчины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст женщины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Последние обсуждения:
Фильтр:ВсеОткрытРешеноЗакрытЖдет ответа
Что такое инсулиновый пластырь?
РешеноСергей спросил (-а) 1 год назад
358 просм.1 ответ.0 голос.
Можно ли заменить инсулин на таблетки при диабете 2 типа?
ОтвеченоНаталья спросил (-а) 1 год назад
807 просм.1 ответ.0 голос.
Диагноз ребенка
ОткрытЛюдмила спросил (-а) 1 год назад
440 просм.1 ответ.0 голос.
Adblock detector