Морфологические особенности строения и развития атеросклеротической бляшки

Атеросклероз продолжает оставаться одним из основных наиболее исследуемых диагнозов. Большое количество заболеваний с совершенно разными клиническими проявлениями в основном связаны с атеросклерозом, и среди них  инфаркт миокарда; инсульт; брюшные аневризмы; ишемия нижних конечностей.

Они в значительной степени определяют заболеваемость и смертность. Конечно, основную роль в данном процессе играет строение атеросклеротической бляшки. Ведь именно благодаря особому строению этого образования, возникают последующие диагнозы, которые приводят к ухудшению самочувствия человека, а иногда и смерти. Но, несмотря на широкий спектр клинических заболеваний, большинство острых проявлений атеросклероза имеют общую патогенетическую особенность: разрыв атеросклеротической бляшки.

Нарушения налета могут сильно различаться в зависимости от крошечных трещин или эрозий поверхности бляшек до глубоких следов повреждения, которые распространяются в мягкое липидное ядро поражений. Во всех этих случаях происходит хотя бы некоторая степень образования тромбов.

Абдоминальная аорта чаще всего страдает от процесса формирования бляшек, а также от осложнений, связанных с этой самой бляшкой.

В этом сосуде большого диаметра, процесс разрушения бляшек и тромбоза не заканчивается окклюзией просвета и может привести к обширным поверхностным изъязвлениям, включающим большие участки стенки аорты, что можно наблюдать во многих случаях у пациентов старшего возраста. Помимо неоспоримых ролей атеросклероза в формировании брюшной аневризмы, тромбоз ротовой полости приводит к удивительно низкой частоте клинически значимых осложнений у этих пациентов, хотя эмболии холестерина можно регулярно находить в почках и коже при аутопсии.

Тем не менее, в настоящее время неясно, какое влияние могут оказать различные биологически активные вещества, освобожденные от эрозионных поверхностей аорты, на организм человека.

В чем отличие между стабильными и нестабильными бляшками?

В сосудах малого диаметра, таких как коронарные артерии, окклюзионный тромбоз является частым и часто фатальным осложнением разрыва бляшки. Поэтому в коронарных артериях расщепление бляшек изучалось наиболее широко, и между структурой налета, степенью образования тромбов и типами последующих ишемических коронарных синдромов пациентов, выявлен ряд связей. Эти наблюдения привели к концепции нестабильных атеросклеротических бляшек — бляшки с нестабильной структурой, приводящие к возникновению нестабильной болезни коронарных артерий.

Многие исследовательские усилия были посвящены выявлению, такой проблемы, как нестабильная атеросклеротическая бляшка.

Образование атеросклеротического налета является результатом сложных клеточных взаимодействий внутри артерий, которые происходят между основными клетками стенки сосуда и клетками иммунной системы (лейкоциты).

Локальные нарушения потока и липиды в качестве движущей силы формирующей бляшки являются обязательными в этом процессе. Как только сформировалась атеросклеротическая бляшка, она показывает очень характерную архитектуру фиброзного образования, вмещающую центральное ядро из внеклеточных липидов и различные элементы распада.

Волокнистая ткань обеспечивает структурную целостность бляшки.

Атерома мягкая, слабая и сильно тромбогенная. Налет богат внеклеточными липидами и практически лишен живых клеток, но граничит с оболочкой насыщенной липидами макрофагов.

Неограниченный фагоцитоз окисленного ЛПНП с помощью макрофагов приводит к их гибели. Смерть этих элементов играет важную роль в формировании и росте атеромы вместе с внеклеточным связыванием липидов с коллагеновыми волокнами и протеогликанами.

Менее известны количественные различия в структурных компонентах: гистопатологические исследования большой серии бляшек выявили существенные различия в:

  1. толщине волокнистых колпачков;
  2. размерах атеромы.

Помимо этого выявлены различия в степени дистрофического кальцинирования.

Это исследование имеет большое значение, так как оно выявило специфические типы поражений, связанные с острыми проявлениями атеросклеротического заболевания.

Соотношения фиброзной ткани и липидов в бляшках

Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Уровень
0.58
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст мужчины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст женщины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать

Может возникнуть любая комбинация толщины стенки и размера атеромы. По существу клинически стабильные фиброзные бляшки состоят из сплошной волокнистой ткани и только небольшого количества внеклеточного липида или вообще не содержат никакого липида. В коронарных артериях большинство этих повреждений остаются клинически беззвучными и в долгосрочной перспективе могут приводить к стабильной стенокардии.

Обычно уязвимые бляшки характеризуются большим липидным составом и имеют тонкий или практически отсутствующий фиброзный колпачок.

Часто встречаются липид-богатые бляшки, лежащие в основе формирования коронарного тромбоза.

Липидные бляшки считаются «разрывами.

Не все бляшки у пациентов со стабильной болезнью коронарных артерий соответствуют этим критериям стабильности.

Исследования показали, что шестьдесят процентов этих бляшек являются волокнистыми, но 40% имели в составе внеклеточные липиды. Только у 15% пациентов все бляшки, вызывали развитие стеноза и были волокнистыми, тогда как у 13% пациентов практически все бляшки имели липидное ядро. Фактически, большинство пациентов имели смеси типов бляшек в разных пропорциях.

Различия в гистологическом составе внутри бляшки и ее связь со структурой артериальной стенки имеют определенные последствия.

Например, образования с тонкими стенками, часто разрываются. Внутренние механические силы способствуют процессу разрыва бляшек.

При этом имеет значение тканевый состав волокнистой стенки и внутренний состав данного образования.

Процесс образования бляшки

Атерогенез — это процесс развития атероматозных бляшек.

Он характеризуется ремоделированием артерий, приводящим к субэндотелиальному накоплению жирных веществ, называемых бляшками.

Наращивание атероматозной бляшки является медленным процессом, который развивается в течение нескольких лет через сложную серию клеточных событий, происходящих внутри артериальной стенки, и в ответ на множество местных сосудистых циркулирующих факторов.

Одна из последних гипотез предполагает, что по неизвестным причинам лейкоциты, такие как моноциты или базофилы, начинают атаковать эндотелий просвета артерии в сердечной мышце.

Далее начинает развиваться воспалительный процесс, который в свою очередь, становится причиной образования атероматозного налета непосредственно в в интиме артериальной оболочки, области стенки сосуда, расположенной между эндотелием и оболочкой.

Основная часть этих повреждений имеет такой состав:

  • жир в большом количестве;
  • коллагеновое волокно;
  • эластин.

Сначала, происходит рост бляшки наблюдается только утолщение стенки без какого-либо сужения.

Стеноз — это поздний этап и часто является результатом повторных разрывов бляшки и заживления, а не только результатом атеросклеротического процесса.

Ранний атерогенез характеризуется прилипанием циркулирующих в крови моноцитов (тип белых кровяных клеток) к подкладке сосудистого русла, в эндотелии, а затем их миграцией в эндотелиальном пространстве и дальнейшей активации в моноцитарные макрофаги.

Этому способствует окисление липопротеидных частиц внутри стенки, под эндотелиальными клетками. В этом процессе большую роль играет повышенная концентрация глюкозы в крови.

До конца в данный момент этот механизм не изучен, а жировые полоски могут появляться и исчезать.

Основной состав атеросклеротической бляшки

Известно, что у вышеуказанного образование может быть разное строение.

Налет может отличаться своим составом и становится причиной развития в организме различных нарушений.

Именно основные компоненты атеросклеротической бляшки влияют на то, какой диагноз в результате поставят пациенту.

Можно выделить два типа бляшек:

  1. Фибро-липидная (фиброжирная) бляшка характеризуется накоплением липидных нагруженных клеток под интимой артерий, как правило, без сужения просвета вследствие компенсационного расширения ограничивающего мышечный слой стенки артерии. Под эндотелием имеется «волокнистая крышка», покрывающая атероматозную «сердцевину» налета. Ядро состоит из липид-нагруженных клеток (макрофагов и клеток гладкой мускулатуры) с повышенным содержанием холестерина и содержанием эфира холестерина, фибрином, протеогликанами, коллагеном, эластином и клеточным обломком. Эти бляшки обычно наносят наибольший ущерб организму, когда они разрываются. Кристаллы холестерина также могут играть определенную роль в формировании тела бляшки.
  2. Волокнистая бляшка также локализована под интимой, внутри стенки артерии, что приводит к утолщению и расширению стенки, а иногда и пятнистому локализованному сужению просвета с некоторой атрофией мышечного слоя. Волокнистая бляшка содержит коллагеновые волокна (эозинофильные), осадки кальция (гематоксилинофильной) и, реже, липидные слои.

По сути, мышечная часть стенки артерии образует небольшие аневризмы или, наоборот, достаточно большие, чтобы удерживать присутствующую атерому.

Мышечная часть стенок артерии обычно остается сильной, даже после того, как они реконструированы для компенсации атероматозных бляшек.

Возможные последствия формирования бляшек

Помимо тромбоэмболии, хронически расширяющиеся атеросклеротические поражения могут вызвать полное перекрытие просвета. Они часто протекают бессимптомно до тех пор, пока стеноз просвета не станет настолько большим (обычно более 80%), что кровоснабжение ткани (тканей) становится недостаточным, это в свою очередь, приводит к развитию ишемии.

С целью предотвращения данного диагноза, важно знать структуру образования и назначить правильное лечение.

Атеросклеротические поражения или атеросклеротические бляшки разделяются на две широкие категории:

  • стабильные;
  • и нестабильные (также называемые уязвимыми).

Патбиология атеросклеротических поражений очень сложная.

Стабильные атеросклеротические бляшки, которые, как правило, бессимптомны, богаты элементами внеклеточного матрикса и гладкомышечных клеток.

Нестабильные бляшки богаты макрофагами и пенистыми клетками, а внеклеточный матрикс, разделяющий поражение от просвета артерии (также известный как фиброзный колпачок ), обычно слаб и подвержен разрыву.

Разрывы фиброзного колпачка разрушают тромбогенный материал и в конечном счете вызывают формирование тромба. В результате чего внутрипросветные тромбы могут перекрывать артерии (например, коронарная окклюзия), но чаще они отделяются, перемещаются а процессе кровообращения и, в конечном счете, перекрывают более мелкие нисходящие ветви, вызывая тромбоэмболии и атеросклеротический кардиосклероз.

Как растворить холестериновые бляшки рассказано в видео в этой статье.

Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Уровень
0.58
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст мужчины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст женщины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Последние обсуждения:
Фильтр:ВсеОткрытРешеноЗакрытЖдет ответа
Что такое инсулиновый пластырь?
РешеноСергей спросил (-а) 1 год назад
336 просм.1 ответ.0 голос.
Можно ли заменить инсулин на таблетки при диабете 2 типа?
ОтвеченоНаталья спросил (-а) 1 год назад
786 просм.1 ответ.0 голос.
Диагноз ребенка
ОткрытЛюдмила спросил (-а) 1 год назад
421 просм.1 ответ.0 голос.
Adblock detector