аутоиммунный ИНСУЛИНОВЫЙ синдром

Болезни эндокринной системы

АУТОИММУННЫЙ ИНСУЛИНОВЫЙ СИНДРОМ

Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Уровень
0.58
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст мужчины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст женщины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать

страница 90/164
Дата 29.07.2018
Размер 1.79 Mb.

  …           90         …  

экзог

АУТОИММУННЫЙ ИНСУЛИНОВЫЙ СИНДРОМ

Аутоиммунный инсулиновый синдром (АИС) (аутоиммунная гипогликемии) — клинический синдром, характеризующийся сочетанием рецидивирующих гипогликемических состояний различной степени тяжести с выраженной гиперинсулинемией и высоким титром аутоантител к инсулину при отсутствии в анамнезе экзогенного введения инсулина (Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев, 1997).

Этиологические особенности АИС

1. Идиопатический АИС.

Чаще встречается в Японии, более склонен к затяжному течению.

2. Медикаментозно-индуцированный АИС.

Эта форма АИС является наиболее частой. АИС могут вызывать тиамазол, глутатион, пеницилламин, анальгин, прокаинамид, гидралазин. Наиболее часто медикаментозно-индуцированный АИС наблюдается при лечении диффузно-токсического зоба тиамазолом. Этот препарат способен индуцировать образование аутоантител к инсулину, особенно при применении в суточной дозе 30-40 мг. Однако, следует учесть, что и сам диффузный токсический зоб (до лечения тиамазолом) нередко сопровождается продукцией антител к инсулину.

3. АИС, сочетающийся с другими иммунопатологическими заболеваниями

Антитела к инсулину появляются при диффузном токсическом зобе, ревматоидном артрите, аутоиммунном тиреоидите.

4. АИС, сочетающийся с другими заболеваниями;

АИС может развиваться при декомпенсированном алкогольном, циррозе печени, перед манифестацией инсулинзависимого сахарного диабета, описано сочетание АИС с инсулиномой.
Патогенез

Основой патогенеза АИС является обратимое связывание циркулирующего в плазме инсулина антителами (Disher, 1993). В крови циркулирует свободный и связанный с антителами инсулин. После углеводной нагрузки для утилизации глюкозы используется свободный инсулин, концентрация его падает, соответственно снижается уровень гликемии.

В результате в крови в циркуляции остается практически только связанный с антителами инсулин. Возникший дисбаланс пулов связанного и не связанного с антителами инсулина приводит к диссоциации части комплексов инсулин-антитело, концентрация свободного инсулина возрастает и это приводит к неадекватно резкому снижению гликемии уже через 3-5 часов после еды, что проявляется гипогликемическим симптомокомплексом. Существует генетическая предрасположенность к АИС и его ассоциация с HLA B17, DR4, предполагается, что продукция антител к инсулину обусловлена транзиторной продукцией измененного инсулина.

Каталог: downloads -> endocrinologyendocrinology -> Заболевания гипоталамо-гипофизарной системыendocrinology -> Болезни паращитовидных желез Основные сведения о функции паращитовидных железendocrinology -> Министерство здравоохранения украиныendocrinology -> Справочник тиреоидолога (издание второе, переработанное и дополненное, июнь 2002)endocrinology -> Тематический план практических занятий модуля «Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней эндокринной системы»endocrinology -> Тестовые задачи из “Сборника тестовых задач” для подготовки к мгле: Шаг 2endocrinology -> Острые осложнения сахарного диабетаendocrinology -> Диффузный токсический зоб
Поделитесь с Вашими друзьями:

  …           90         …  

Диагностика и лечение

При учете, что аутоиммунный диабет выражен достаточно явно, проведение диагностики не представляет особого труда. С целью подтверждения диагноза может быть проведено оральное глюкозотолерантное тестирование. При возникновении сомнений целесообразно применять методы дифференциальной диагностики.

Воспроизведение лечения недуга предполагает проведение сахароснижающей терапии, инсулинотерапии и диетотерапии. Общая дозировка инсулина корректируется с учетом суточной потребности в нем человеческого организма, количества принимаемых углеводов и уровня гликемии, определенного при помощи глюкометра, измерение которого воспроизводится непосредственно перед инъекцией.

Прием пищи при диабете предполагает соблюдение некоторых правил:

  • организацию дробного питания;
  • введение в рацион низкокалорийных продуктов, клетчатки;
  • ограничение блюд с содержанием углеводов, жиров и соли;
  • употребление витаминизированной пищи;
  • снабжение организма продуктами, содержащими достаточное количество минералов, микро- и макроэлементов.

Целью терапии является стимуляция самостоятельной выработки инсулина, увеличение тканевой восприимчивости к инсулину, замедление процесса всасывания глюкозы при уменьшении ее синтеза. Начинают лечить сахарный диабет (аутоиммунный), как правило, с проведения монотерапии инсулином, после чего добавляют препараты, снижающие глюкозу, дополнительно. Самыми популярными лекарственными средствами являются:

  • Глибенкламид;
  • Метафорам;
  • Ингибиторы дипептидиллептидиазы;
  • Хлорпропамид;
  • Инкретины и ряд других.

Если выявлен сахарный диабет, меры принимать необходимо при любом его типе. И чем раньше начать лечение, тем лучше.

Симптоматические и диагностические признаки

При развитии аутоиммунного инсулинового синдрома отмечаются рецидивирующие приступы гипогликемии различного характера проявлений (от легких до тяжелых состояний).

При этом глюкозная недостаточность может быть различных типов:

  • голодная (возникает натощак);
  • после приема приищи с повышенным ГИ (3-5 ч);
  • стремительная (непосредственно после приема пищи).

аутоиммунный ИНСУЛИНОВЫЙ синдром

В процессе обследования обязательно проводят такие процедуры:

  • УЗ-исследование ПЖ, ЩЖ и печени;
  • тест на глюкозотолерантность;
  • выявление антител к тиреоглобулину;
  • определение концентраций инсулина (связанного и свободного);
  • выявление клеточных структур волчанки;
  • анализ на ревматоидный фактор;
  • проверка функциональности печени.

При проведении классического теста на толерантность к глюкозе динамика изменений концентрации сахара в системном кровотоке соответствует диабетическому варианту.

Однако по прошествии 3-5 часов развивается острый недостаток глюкозы. Если рассматривать данный процесс с точки зрения инсулинового гормона, то его можно выразить таким алгоритмом:

  1. В кровотоке наблюдается повышенная концентрация обобщенного инсулина (92-98% составляет связанный антителами гормон).
  2. Через 2-2,5 часов после поступления глюкозы из пищеварительной системы в кровоток наблюдается пиковое количество инсулина (общего).
  3. В течение последующего часа общий уровень инсулина падает, при этом свободного гормона по сравнению со связанным больше.
  4. Высокая концентрация несвязанного инсулинового гормона приводит к развитию гипогликемического состояния на 4-5 час.

При проведении анализов (иммуноферментного либо радиоиммунного) определяются аутоанититела к гормону поджелудочной железы.

Продолжительность рецидивирующих гипогликемических приступов может наблюдаться в течение 3 месяцев, после чего, без какого-либо лечебного воздействия наступает период ремиссии.

При этом некоторые случаи болезни Хирата характеризуются хронизированным течением.

Патогенез

Главной составляющей патогенеза при болезни Хирата является частичное блокирование (обратимое связывание) свободного инсулина в кровотоке естественными антителами.

В результате аутоиммунного процесса в системном кровотоке наблюдаются как связанный гормон ПЖ, так и свободный.

Дальнейший алгоритм развития патологического симптокомплекса следующий:

  1. При нагрузке глюкозы происходит значительное снижение концентрации свободных элементов инсулинового гормона.
  2. По причине значительного дисбаланса происходит дополнительный выброс инсулина, и освобождение его части от антител.
  3. Концентрация инсулинового гормона возрастает и приводит к стремительному падению сахара (гипогликемии) через 3-5 час.

Отмечается, что существует определенная генетическая предрасположенность к данной патологии – синтез антител к инсулиновому гормону обусловлен нарушением продуцирования поджелудочной железы (часть вырабатываемого гормона имеет измененную структуру).

Факторы риска

Следует отметить, что несмотря на многочисленные исследования, истинные причины возникновения такого недуга, как аутоиммунный сахарный диабет первого типа, до сих пор точно не определены.

аутоиммунный ИНСУЛИНОВЫЙ синдром

Однако имеют место факторы риска, представляющие собой предрасполагающие условия, совокупность которых в конечном счете приводит к развитию сахарного диабета (аутоиммунного типа).

  1. Как уже было замечено, к одной из причин возникновения заболевания можно отнести генетический фактор. Однако процентное соотношение, как выявилось, достаточно невелико. Так, если в семье болел отец, то вероятность того, что заболеет ребенок составляет максимум 3%, а мать – 2%.
  2. В некоторых случаях одним из механизмов, которые могут спровоцировать диабет 1 типа, являются вирусные инфекционные заболевания, к ним можно отнести краснуху, Коксаки В, паротит. Наибольшему риску подвержены в этом случае дети, которые переносят заболевание внутриутробно.
  3. Спровоцировать сахарный диабет могут частые отравления организма, в результате чего на органы и системы действуют токсические вещества, что способствует появлению аутоиммунной патологии.
  4. Очень важную роль играет питание. К примеру, выяснено, что у детей повышается вероятность заболеть сахарным диабетом 1 типа при слишком раннем введении коровьего молока и смесей на его основе. Аналогичным образом складывается ситуация и при введении злаков.

Что касается диабета 2 типа, то этому недугу подвергаются люди с наличием следующих предрасполагающих факторов:

  • люди, возраст которых превышает 45 лет;
  • нарушенный уровень глюкозы или триглицеридов в составе крови, снижение липопротеидов;
  • неправильное питание, в результате чего развивается ожирение;
  • недостаточная физическая активность;
  • поликистоз яичников;
  • сердечные болезни.

Все люди, имеющие вышеперечисленные факторы, должны контролировать состояние своего организма, регулярно обследоваться и сдавать анализы на наличие сахара в крови. На этапе преддиабетического состояния диабет возможно предупредить, не допуская его дальнейшего развития. Если на начальных этапах второй тип диабета развивается без повреждения клеток поджелудочной, то с течением болезни аутоиммунные процессы начинаются и при этом варианте патологии.

аутоиммунный ИНСУЛИНОВЫЙ синдром

Гестационный (при беременности) сахарный диабет может развиться на фоне ожирения, предрасполагающей наследственности, сбоя в обменных процессах организма, превышения уровня глюкозы в составе крови и моче во время беременности.

Среднему риску подвергаются лица по следующим причинам:

  • при рождении ребенка, вес которого превышает 4 кг;
  • прошлый случай мертворождения;
  • интенсивный набор лишнего веса во время вынашивания ребенка;
  • если возраст женщины превышает 30-летний рубеж.
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Уровень
0.58
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст мужчины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст женщины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Последние обсуждения:
Фильтр:ВсеОткрытРешеноЗакрытЖдет ответа
Что такое инсулиновый пластырь?
РешеноСергей спросил (-а) 2 года назад
456 просм.1 ответ.0 голос.
Можно ли заменить инсулин на таблетки при диабете 2 типа?
ОтвеченоНаталья спросил (-а) 2 года назад
911 просм.1 ответ.0 голос.
Диагноз ребенка
ОткрытЛюдмила спросил (-а) 2 года назад
531 просм.1 ответ.0 голос.
Adblock
detector