Сахарный диабет патофизиология

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация:

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

2) диабет беременных;

3) вторичный диабет;

4) латентный диабет.

К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся:

1) генетически детерминированные нарушения функции и количества b-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования b-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы).

Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет нео-гликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Поражаются сосуды и возникают диабетические микроан-гиопатии и макроангиопатии.

Патологическая анатомия. Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая мак-роангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микро-циркуляторного русла подвергается плазморрагиче-скому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссу-дативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.

Патологическая физиология что это такое

Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Уровень
0.58
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст мужчины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст женщины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать

Сахарный диабет патофизиологияПатологическая физиология является наукой, цель которой заключается в исследовании жизнедеятельности больного человеческого или животного организма.

Основной задачей данного направления является изучение механизма развития различных заболеваний и процесса выздоровления, а также выявление главных и общих законов деятельности разных систем и органов болеющего.

Что изучает патологическая физиология:

Vizox — натуральное средство на основе нативных экстрактов растений. Подробнее

  • развитие различных патологических процессов, а также их исход;
  • закономерности возникновения заболеваний;
  • характер хода развития физиологических функций в зависимости от состояния человеческого организма при различных патологиях.

Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета

При терапии любого типа диабета врачи пользуются тремя главными принципами:

Читайте также  Сахарный диабет

сахароснижающее лечение;
обучение больных;
диета.

Так, при первом типе применяется терапия инсулином, так как эти пациенты испытывают его абсолютный дефицит, и им необходим искусственный заменитель. Его главной целью является максимальная имитация природного гормона.

Дозировку должен определять исключительно лечащий врач для каждого пациента индивидуально. В случае диабетиков второго типа применяются препараты, которые понижают содержание сахара в крови посредством стимуляции работы поджелудочной железы.

Немаловажным правилом лечения диагноза является правильное отношение к нему самого больного. Врачи много времени уделяют обучению правильному образу жизни при диабете.

Сахарный диабет патофизиологияКардинально пересматривается рацион, исключаются вредные привычки и стрессы, добавляются регулярные умеренные физические нагрузки, также пациенту будет необходимо постоянно самостоятельно контролировать показатель глюкозы в крови (для этого существуют глюкометры).

К специализированной диете (стол №9), пожалуй, больные привыкают наиболее долго.

Она требует исключения множества продуктов, либо их замены. Так, например, категорически запрещены жирные сорта мяса, рыбы и бульоны, выпечка и сладости, творог, сливки, солёные сыры, сливочное масло, макароны, манка, белый рис, сладкие фрукты, консервы (в том числе и консервированные овощи), соки с большим содержанием сахара, газировка.

Читайте также  Сахарный диабет 1 типа

Остальные продукты употреблять можно, но следует следить за количеством съеденных калорий в сутки, а также за объемом углеводов — много их быть не должно.

Мнение эксперта
Гусева Юлия Александрова
Специализированный врач-эндокринолог

Задай вопрос

К счастью, практически во всех магазинах сейчас существует отдел, содержащий продукты, которые разрешены диабетикам, что значительно упрощает им жизнь.

Диабетические осложнения

Сахарный диабет патофизиологияДиабетики должны тщательно следить за своим состоянием, пренебрежение рекомендациям врача приведёт к развитию различных осложнений:

  • острые осложнения. К ним относят кетоацидоз (накопление опасных кетоновых тел в организме), гиперосмолярную (высокое содержание сахара и натрия в плазме) и лактоцидотическую (концентрация в крови молочной кислоты) комы, гипогликемию (критические понижение уровня глюкозы в крови);
  • хронические осложнения. Проявляются, как правило, спустя 10-15 лет наличия болезни. Независимо от отношения к лечению, диабет негативно воздействует на организм, что приводит к хроническим осложнениям, страдают такие органы: почки (дисфункция и недостаточность), сосуды (плохая проницаемость, что препятствует поступлению полезных веществ и кислорода), кожа (низкое кровоснабжение, трофические язвы), нервная система (потеря чувствительности, постоянная слабость и боли);
  • поздние осложнения. Такие последствия обычно развиваются медленно, но этим и наносят вред организму диабетика. Среди них: ангиопатия (ломкость сосудов), диабетическая стопа (язвы и подобные поражения нижних конечностей), ретинопатия (отслоение сетчатки глаза), полинейропатия (отсутствие чувствительности рук и ног к теплу и боли).

Видео по теме

О патофизиологии сахарного диабета в видео:

Патологическая физиология диабета позволяет получать информацию об особенностях течения и лечения заболевания. У первого и второго типа она отличается.

Предыдущая
О диабетеПрофилактика сахарного диабета 1 и 2 типа: памятка для женщин, мужчин, детей и пожилых
Следующая
О диабетеСахарный диабет: что это такое, описание заболевания простым языком

Было 130 кг теперь 65! За неделю выходило по 17 кг жира без диет и тренировок! Пил дешевые горькие.. Жирный живот не от еды! Он сгорит за 3 дня, натощак пей крепкий советский.. Легкое похудение доступно каждому! Жир сжигает обычная.. Возрастной жир не от еды! Он уйдет за 3 дня, натощак пей обычный советский…

Патофизиология сахарного диабета

1 типа

Известно, что в основе патофизиологического механизма развития СД I типа лежит малое количество выработанного эндокринными клетками инсулина.

В основном диабет протекает в данной стадии у 5-10% пациентов, после чего без необходимого лечения он начинает прогрессировать и становится причиной развития множеств тяжёлых осложнений, включающих в себя:

Сахарный диабет патофизиология

  • диабетическую кардиопатию;
  • почечную недостаточность;
  • кетоацидоз;
  • диабетическую ретинопатию;
  • инсульт;
  • диабетическую язву стопы.

Из-за наличия инсулиновой недостаточности зависящие от гормона ткани теряют способность усвоения сахара, это приводит к гипергликемии, что является одним из основных симптомов сахарного диабета первого типа.

Вследствие возникновения этого процесса в жировой ткани происходит распад липидов, что становится причиной для повышения их уровня, а в мышечной ткани начинается процесс расщепления белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот.

Как путешествовать с сахарным диабетом. Решаем проблемы в поездке

2 типа

Охарактеризовать диабет II типа можно частичной инсулиновой недостаточностью, у которой может быть 3 вида нарушений:

Сахарный диабет патофизиология

феномен инсулинорезистентности. Возникает нарушение реализации эффектов инсулина, при этом β-клетки сохраняются и способны вырабатывать достаточное количество инсулина;
секреторная недостаточность β-клеток. Данное нарушение представляет собой генетический дефект, при котором β-клетки не разрушаются, но значительно понижается секреция инсулина;
действие контринсулярных факторов.

Возникновение инсулинорезистентности может происходить на рецепторном и пострецепторном уровне.

К рецепторным механизмам относят:

  • разрушение рецепторов свободными радикалами и ферментами лизосом;
  • блокада рецепторов к инсулину антителами, которые становятся имитаторами его структуры;
  • изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие возникновения дефекта генов;
  • понижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину возникает из-за достаточно продолжительного повышения концентрации инсулина в крови у людей, которые постоянно переедают;
  • изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие дефекта генов, которые отвечают за синтез их полипептидов.

К пострецепторным механизмам относят:

Гипертониум снизит давление до возрастной нормы без химии и побочных эффектов! Подробнее

  • нарушение внутриклеточных процессов устранения сахара;
  • недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы. Данный процесс в основном наблюдается у людей с лишним весом.

Этиология сахарного диабета.

В возникновении сахарного диабета играют роль как наследственные так и приобретенные факторы. Наследственное предрасположение к диабету обусловлено рецессивным геном или несколькими генами, однако возникновение болезни зависит от дополнительных факторов окружающей среды. Возможно, что не менее 25% населения являются носителями таких генов, но лишь 2—3% в действительности страдают диабетом.При юношеском диабете генетический фактор является определяющим, а вирусная инфекция и аутоиммунность вызывают избирательное поражение   В-клеток. Генетический фактор связан с главным комплексом гистосовместимости, где находятся гены-регуляторы иммунных реакций. При низких или неадекватных иммунных реакциях, обусловленных индивидуальными генами иммунных реакций, некоторые вирусы (Коксаки В4, краснухи, свинки) могут вызывать прямое повреждение В-клеток или индуцировать аутоиммунные реакции, направленные против этих клеток. Доказательствами аутоиммуной основы юношеского диабета являются: лимфоцитарная инфильтрация островковой ткани («инсулинит») и наличие антител против В-клеток.При диабете взрослых наследственное предрасположение связано не с генами иммунных реакций, а с другими генетическими факторами. Способствующими факторами являются: диета, богатая углеводами и низкая физическая активность.Оба фактора приводят также и к ожирению, а многие диабетики имеют избыточную массу тела (тучные диабетики). При ожирении наблюдается повышенная потребность организма в инсулине, что может выявить скрытую инсулиновую недостаточность или истощить резервные способности В-клеток вырабатывать гормон. Толерантность к глюкозе (т. е. способность утилизировать вводимую глюкозу) при ожирении нередко понижена. Это связано с уменьшением числа рецепторов к инсулину в целом ряде тканей, включая печень и жировую ткань. Вследствие возникающего таким образом состояния резистентности к инсулину при ожирении развивается гиперинсулинемия, которая не всегда обеспечивает метаболические потребности организма и способствует истощению  В-клеток. Не вполне ясно, однако, предрасполагает ли само по себе ожирение к развитию диабета или же имеется общее наследственное предрасположение к диабету и ожирению.Развитие сахарного диабета может наблюдаться при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме как вторичное проявление этих заболеваний. Патогенез различных видов вторичного сахарного диабета связан с повышенной  секрецией контринсулярных гормонов, которые вызывают гипергликемию и могут привести к инсулиновой недостаточности при наличии наследственной неполноценности В-клеток. В эксперименте сахарный диабет можно получить после введения избыточных доз контринсулярных гормонов, после частичной или полной панкреатэктомии, после введения аллоксана, избирательно разрушающего В-клетки, после повреждения дна IV-го желудочка («сахарный укол» К. Бернара).

Диабетический кетоацидоз.

Поскольку окисление в тканях и экскреция с мочой кетоновых тел ограничены, продолжающийся кетогенез приводит к развитию тяжелого кетоацидоза. Это состояние является результатом абсолютного или почти абсолютного отсутствия инсулина. Оно характеризуется уменьшением pH и рCO2 крови, гипервентиляцией, кетонемией и кетонурией. В связи с тем, что способность почек концентрировать и ограничена, бета-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислоты экскретируются как свободные кислоты в небольшом количестве, а большая часть их  выделяется вместе с другими катионами (натрия, калия и аммония). Потеря натрия усиливает дегидратацию и в дальнейшем приводит к уменьшению объема крови. Артериальное давление и скорость клубочковой фильтрации снижаются.Конечным результатом этих изменений является почти полная утрата способности организма поддерживать гомеостаз путем экскреции с мочой глюкозы и кетоновых тел и развитие диабетической комы. Для диабетической комы, которая служит главной причиной смерти, характерными проявлениями являются тошнота и рвота, дыхание Куссмауля, спутанность сознания, коллапс. Уровень глюкозы в крови достигает 25 мМ/л у выше, pH может быть меньше 7,0, в моче содержится большое количество глюкозы и кетоновых тел.Лечение диабетического кетоацидоза должно быть направлено на устранение дегидратации (введение физиологического раствора), гипергликемии (назначение инсулина) и ацидоза (введение растворов бикарбоната или лактата).Разновидностью диабетической комы является гипергликемическая гиперосмолярная некетогенная ком а. Этот синдром обычно развивается у пожилых пациентов с умеренным или ранее нераспознанным диабетом. Он характеризуется дегидратацией, ступором, судорогами и комой. Концентрация глюкозы в крови очень высокая (до 55 мМ/л и выше), осмотическое давление плазмы повышено- это вызывает полиурию, потерю воды и электролитов, повышенную жажду. В отличие от кетоацидоза, содержание кетоновых тел в крови не повышено и метаболический ацидоз не развивается. Отсутствие кетоацидоза при этом синдроме, возможно, объясняется тем, что уровень секреции инсулина является достаточным для того, чтобы уменьшить липолиз и образование жирных кислот в жировой ткани с последующим кетогенезом в печени. Однако количество циркулирующего инсулина явно недостаточно для того, чтобы стимулировать утилизацию глюкозы тканями и блокировать освобождение глюкозы из печени.


Поделись в соц.сетях:


Внимание, только СЕГОДНЯ!

Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Уровень
0.58
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст мужчины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Укажите возраст женщины
Возраст
45
Идет поискНе найденоПоказать
Последние обсуждения:
Фильтр:ВсеОткрытРешеноЗакрытЖдет ответа
Что такое инсулиновый пластырь?
РешеноСергей спросил (-а) 2 года назад
451 просм.1 ответ.0 голос.
Можно ли заменить инсулин на таблетки при диабете 2 типа?
ОтвеченоНаталья спросил (-а) 2 года назад
905 просм.1 ответ.0 голос.
Диагноз ребенка
ОткрытЛюдмила спросил (-а) 2 года назад
525 просм.1 ответ.0 голос.
Adblock
detector