Диабетический макулярный отек: симптомы и лечение

Пониженное зрение выявляется почти у 85 % больных сахарным диабетом 1 типа. Диабетическая ретинопатия осложняет течение диабета после 15-20 лет болезни. Если диабет 2 типа выявлен в пожилом возрасте, то у половины больных одновременно диагностируется поражение сосудов, питающих глаза.

Как правило ретинопатия при диабете сочетается с системным нарушением кровообращения, проявлениями диабетической стопы и нефропатии.

Тяжесть поражения глаз связана с степенью повышения глюкозы в крови, уровнем артериального давления, а также повышения холестерина и нарушений свертывания крови

Проявления ретинопатии при сахарном диабете

Основным фактором, влияющем на снижение остроты зрения у больных диабетом является диабетический макулярный отек. При этом происходит накопление жидкости в самом центре сетчатки, там, где находится желтое пятно (макула), клетки которого отвечают за центральное зрение.

Механизм развития отёков связан с тем, что при повышенном уровне глюкозы происходит разрушение стенок мелких сосудов. Такие изменения называют микроаневризмами. Происходит пропотевание жидкости через хрупкие сосуды, и она накапливается в сетчатке.

При исследовании методом оптической когерентной томографии выявлено несколько типов диабетической макулопатии: губчатого отека сетчатки, кистозного отека и отслойки сетчатки.

Помимо диабетической ретинопатии отек могут вызывать такие патологические состояния:

1. Тромбоз вен сетчатки.
2. Увеит, при котором воспаляется сосудистая оболочка глазного яблока.
3. Травматическое повреждение.
4. Осложнения оперативного лечения.

Диабетический отек макулы сопровождается снижением преимущественно центрального поля зрения, изображение становится размытым, линии расплываются, прямые очертания выглядят изогнутыми или волнистыми.

Меняется цветовосприятие, появляется розоватый оттенок у предметов. Чувствительность к яркому свету повышается. Утром может острота зрения быть хуже, чем в течении дня, различия в рефракции могут быть от 0,25 диоптрии.

Если заболевание выявлено на ранних стадиях, пока не начали образовываться новые сосуды, то снижение зрения может быть обратимым. Но восстановительный период длительный и составляет от 90 дней до 15 месяцев.

Длительная отечность макулы может привести к гибели клеток сетчатки и полной потере зрения. Это также зависит от распространенности процесса. Если поражение захватывает всю центральную часть, то прогноз заболевания неблагоприятный. Точечные изменения как правило могут быть вылечены.

При обычном осмотре глазного дна можно выявить только выраженный обширный отек. При небольших размерах его можно заподозрить по тусклому цвету и по утолщению центральной части. Также характерен изгиб сосудов в области желтого пятна. Из современных методов диагностики используется:

• Оптическая когерентная томография (исследуется толщина сетчатки, ее объем, структура).
• Гейдельбергская ретинальная томография (исследуется только толщина сетчатки и индекс отека).
• Флюоресцентная ангиография — исследование сосудов сетчатки с помощью контрастного вещества.

Медикаментозное лечение отека желтого пятна

При выявлении диабетического макулярного отека лечение начинается со снижения повышенного уровня сахара в крови. Доказано, что при переводе больных на схему интенсивной инсулинотерапии снижается риск возникновения и прогрессирования пониженного зрения при диабетической ретинопатии.

В зависимости от длительности отека макулы и стадии процесса выбирается способ лечения: консервативное, лазерная коагуляция или оперативное. Для консервативного лечения используется противовоспалительная терапия и введение специальных препаратов в полость стекловидного тела.

Снятие воспалительного процесса проводится с применением нестероидных препаратов в виде глазных капель, таблеток или инъекций. Эта группа медикаментов обладает преимуществом перед кортикостероидами, так как вызывает меньше побочных эффектов (повышение внутриглазного давления, понижение местной защиты и возникновения язвы роговицы).

Для введения в полость стекловидного тела используются:

1. Кортикостероиды – Кеналог и Дексаметазон.
2. Блокаторы сосудистого эндотелиального фактора роста.

Введение кортикостероидов, даже однократное снижает отек сетчатки, повышается острота зрения. Длительность такого эффекта может быть до полугода, но затем препарат рассасывается, действие снижается и диабетический отек сетчатки нарастает снова. Поэтому через время проводится повторные введения.

Побочными эффектами стероидных препаратов является развитие помутнения хрусталика и повышение внутриглазного давления.

Фактор роста сосудов влияет на рост и проницаемость (в норме и патологии) всего сосудистого русла. Его концентрация в тканях глаза отражает степень тяжести патологии. Лечить диабетическую ретинопатию можно с использованием антагонистов сосудистого эндотелиального фактора роста.

Используются три препарата: Авастин, Макуджен и Луцентис. Их введение помогает затормозить процесс необратимой потери зрения, но их также требуется вводить неоднократно из-за понижения активности и концентрации в тканях глаза.

Лечение макулярного отека лазерной коагуляцией

Несмотря на отдельные положительные эффекты введения препаратов в стекловидное тело, отдаленные результаты показывают, что ни один из препаратов не может полностью затормозить повреждение сетчатки при диабетическом макулярном отеке.

С лечебной целью используется метод лазерной коагуляции наиболее разрушенных, дефектных сосудов. При этом нужно учитывать клиническую картину у каждого больного индивидуально, так как если диабетический отек затрагивает ограниченную площадь или не угрожает зрению, расположен не по центру, то лечение лазером не проводится.

Недостатком лазерной коагуляции является то, что она не возвращает утраченное зрение, а только предотвращает его дальнейшую потерю. Необратимые изменения в сетчатке при сахарном диабете вызваны гибелью части нейронов.

Так как клетки сетчатки являются высокоспецифичными, то их восстановление не происходит.

Симптомы прогрессирования ретинопатии при диабете

Прогноз эффективности лечения зависит от стадии заболевания. Появление макулярного отека является начальным этапом диабетической ретинопатии.

Если диагноз не поставлен своевременно, то в ответ на понижение кровоснабжения начинается образование и разрастание сосудов для компенсации поврежденных.

Новые сосуды растут внутри сетчатой оболочки и иногда проникают в стекловидное тело. Они хрупкие и часто разрываются, образуются кровяные сгустки. Постепенно в этих местах разрастается соединительная ткань.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии проявляется такими признаками:

1. Растяжение сетчатой оболочки и отслаивание ее от глаза.
2. Повышение давления внутри глазного яблока.
3. Падение зрения.
4. Ухудшение ночного зрения.
5. Значительные искажения контура предметов.

На этой стадии показано лечение лазером и хирургическое лечение. При выраженных изменениях наступает полная потеря зрения при сахарном диабете.

Когда проводится удаление стекловидного тела?

После лазерной коагуляции зрение может снизиться, поле зрения сужается и понижается способность видеть в темноте. Затем после восстановительного периода обычно наступает длительная стабилизация.

Если кровоизлияния в стекловидное тело не прекращаются, то больному может быть назначена операция по удалению стекловидного тела – витрэктомия. При проведении операции подрезаются связки сетчатки и удаляется стекловидное тело, а на его место вводится стерильный раствор. Если есть признаки отторжения сетчатки, то ее возвращают в нормальное положение.

После операции возможно восстановление зрения у большинства больных, особенно если нет отслоения сетчатой оболочки. В таких случаях успешные случаи при кратковременном отслоении достигают примерно 50 %.

Показаниями к удалению стекловидного тела являются подтвержденные томографией изменения, которые сдавливают сетчатку и поддерживают отек макулы. К таким проявлениям относятся:

• Выраженное кровоизлияние в стекловидное тело, существующее более полугода.
• Тракционная отслойка сетчатки.
• Стойкие фиброзные изменения в стекловидном теле.

Операции проводятся микрохирургическим, малоинвазивным методом.

При отслоенной сетчатой оболочке проводится полное оперативное вмешательство под общим наркозом.

Профилактика диабетической ретинопатии

Для того, чтобы предотвратить поражение сетчатки глаза нужно приблизить показатели углеводного обмена к норме и достичь компенсации сахарного диабета. С этой целью применяется медикаментозное лечение инсулином при первом типе диабета. Если уровень гликемии высокий, то повышается кратность инъекций и корректируется доза.

Также нужно учесть при инсулинотерапии возможность лабильного течения сахарного диабета. При сахарном диабете 2 типа инсулин пролонгированного действия может быть назначен как дополнение к сахароснижающим таблеткам. Если компенсация не достигнута, то пациентов переводят полностью на препараты инсулина.

При любом типе диабета в питании ограничивают жирные продукты, особенно животного происхождения (жирное мясо, субпродукты, молочные продукты повышенной жирности, сливочное масло). По возможности нужно снизить употребление мяса и перейти на рыбные блюда, овощи и растительное мало.

Важно употреблять липотропные продукты, к которым относится творог, овсяная крупа, орехи. Полностью запрещены простые углеводы:

• Сахар, все изделия и блюда с ним.
• Выпечка.
• Сладости, десерты, мед.
• Варенье и сладкие фрукты.
• Мороженое.
• Соки и напитки с сахаром промышленного изготовления.

Критерием компенсации сахарного диабета является уровень гликированного гемоглобина ниже 6,2 %. Он наиболее объективно отражает низкий риск поражения сосудов. При показателях выше 7,5 % вероятность развития осложнений сахарного диабета резко возрастает.

Вторым показателем, который нужно постоянно контролировать является уровень артериального давления. Его нужно поддерживать на цифрах не больше 130/80. Применение гипотензивных лекарственных средств показало эффективность для профилактики изменений на сетчатой оболочке глаз.

Применение для профилактики сосудистых препаратов, к которым относится Дицинон, Кавинтон, Продектин не приносит выраженного защитного действия в отношении развития и прогрессирования диабетической ретинопатии.

Выявление ретинопатии на ранних стадиях возможно только при условии регулярных посещений окулиста. При этом проводится осмотр глазного дна в условиях расширения зрачка и измерение внутриглазного давления.

Периодичность осмотров для больных с повышенным риском диабетической ретинопатии:

1. Отсутствие признаков – 1 раз в год.
2. Непролиферативная стадия – 2 раза в год.
3. Стадия диабетического макулярного отека – минимум 3 раза за год.
4. При появлении признаков разрастания сосудов – не менее 5 раз в год (по показаниям чаще)

К группе риска развития диабетической ретинопатии относятся пациенты с длительной гипергликемией и артериальной гипертонией второй и третьей стадии, признаками нарушения мозгового кровообращения, курящие. Также имеет значение наследственная предрасположенность к снижению зрения или патологии сетчатой оболочки.

Почерпнуть информацию о макулярном отеке поможет видео в этой статье.